动脉粥样硬化性疾病
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7. 动脉粥样硬化的发病机制是什么?

动脉粥样硬化的发生,其机制非常复杂,研究者在动脉粥样硬化发病机制方面提出如下一些学说。

(1)脂质浸润学说:此学说认为血中增高的脂质以低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白或其残片的形式

侵入动脉壁,堆积在平滑肌细胞、胶质和弹性纤维之间,引起平滑肌细胞增生。后来吞噬大量

固醇代谢;低密度脂蛋白和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀刺激纤维组织增生,进而形

成动脉粥样硬化斑块。

(2)血栓形成学说:当动脉内膜受到微小损伤,血小板聚集于损伤部位,促使纤维蛋白与白细胞一

起形成血栓,附壁血栓进一步被内膜覆盖成为内膜的组成部分,血栓内的白细胞及血小板分解

形成脂质斑块。

(3)损伤反应学说:因机械、化学或免疫反应等方面造成的动脉内膜损伤,内皮细胞发生功能性和

器质性的改变,使动脉内膜的平滑性和完整性受到破坏,在同样地血脂水平条件下,动脉粥样

硬化斑块形成的速度则加快。

(4)炎症学说:该学说将各种危险因素(高胆固醇血症、糖尿病、肥胖、感染等)视为致炎刺激因

子,这些因素长时间反复持续作用于血管壁,通过炎性介质的分泌,炎性细胞的活化,促使动

脉粥样硬化病变形成。

(5)单元性繁殖学说:动脉粥样硬化的每个病灶来源于单一的平滑肌细胞,这一细胞在病毒、化学

物质及其他环境因素的作用下不断增殖,进而形成类似良性肿瘤的粥样斑块。

(6)氧化学说:氧化应激主要通过损伤血管内皮功能和诱发泡沫细胞形成两个方面促使动脉粥样硬

化病变形成。

(7)剪切应力学说:通过大量有关血流动力学与动脉粥样硬化关系的研究,认为,血流剪切力异常

是促使动脉粥样硬化病变形成的重要原因。

(8)免疫学说:动脉粥样硬化病变形成过程中免疫反应贯穿始终,有各种抗原和免疫细胞启动血管

壁的免疫反应,最终诱发动脉粥样硬化病变的形成。

(9)干细胞学说:干细胞学说认为内皮细胞损伤的修复主要由血液和血管壁的干细胞完成,因此动

脉粥样硬化病变是各种危险因素引发血管干细胞存活、生长和分化紊乱,以致内皮细胞损伤无

法修复而形成的。

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